消化不良是万恶之源！
谷道，血道，气道，三道不健康，你别想健康长寿！
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俗话说：“消化不良是万恶之源。”这句俗话是谁说的呢？就是希波克拉底老爷子。而消化主要依靠的是人们肠道中的微生物。
科研工作者对于肠道微生物的研究一直抱有很大的热情。
早期的画风是这样的。
通过益生元的摄入来改善人肠道的微生物环境，从而改善人的身体健康程度。当时被考虑用作益生元的就是人们每天摄取的营养物质，感觉有点儿像中国的食疗？然后通过测定粪便中的双歧杆菌、乳酸杆菌的数量来判定该益生元对肠道菌群的作用。但是评价人健康的标准还没有制定出来。
后来有很多都在研究肠道微生物对于肥胖的影响，这里的想法也比较简单。
随着研究的深入，现在的角度就厉害了。开始研究肠道微生物与心情……其实是自闭症、精神分裂症、抑郁症、情绪障碍等等，
还有阿尔茨海默症。
这篇来自于CellResearch的文章首次证明了肠道菌群对阿尔茨海默症（AD）发展的影响，也表明了药物GV-的治疗效果。
首先作者证明了AD的进展与肠道菌群的改变和免疫细胞浸润有关。检测5XFAD转基因（Tg）小鼠模型（研究AD的常见模型）不同生长阶段的海马体中的突触素的表达水平，并对小鼠进行行为测试，以及利用16rRNA检测肠道菌群的属的分布变化。对照为WT小鼠（正常的未患AD的小鼠）。又对APP/PS1双转基因小鼠模型（另一个研究AD的常见模型）进行了相同的研究，结果与Tg小鼠类似。M1、M2小胶质细胞的增殖随病情的发展呈现不同的变化，M1的数量持续增加，而M2先增加后减少。在前期（2-3个月），肠道菌群的丰度与Th2、M2的变化一致；在晚期（7-9个月），肠道菌群的丰度与Th1、M1的变化相关。
接下来，作者又确定了肠道菌群的变化驱动了外周免疫细胞浸润以及AD进展中的神经性炎症。用抗生素消除肠道菌群，观察到Tg小鼠的肠道菌群丰度降低，Th1、M1的数量降低。另外，和Tg同笼的WT小鼠认知也下降了，它们的肠道菌群趋于近似了，而分笼的Tg和WT小鼠还保持着自己的风格。难道是~~~吃了对方的便便？文章后面真的有吃便便的环节。
然后，就开始证明GV-这个药能够改善AD了。把这个药喂给9个月大的APP/PS1小鼠，发现它没有那么傻了，肠道菌群的丰度上去了，Th1和M1的数量却降低了，打破了它们之间的相关性，而将受到治疗的（被喂了药的）Tg小鼠的便便移植给了其他的Tg小鼠，发现它们的Th1也降低了。说明GV-可以通过调节肠道菌群失调来减轻神经性炎症和认知功能下降。
最后，作者对Tg小鼠进行了代谢组学的分析，发现了苯丙氨酸的积累，而且Tg1细胞在苯丙氨酸和异亮氨酸的作用下，细胞增殖和分化都会显著增强，GV-却可以抑制这个进程。
这篇文章终于结束了，简单总结一下思路就是：
肠道菌群的丰度变化可以导致一些氨基酸氨基酸（苯丙氨酸、异亮氨酸等）的积累，促使Th1免疫细胞的快速增殖和分化，进而引发神经性炎症，也就导致了小鼠的认知障碍。而GV-可以通过调节肠道菌群失调来减轻神经性炎症和认知功能下降。
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