组成人体的不仅有人的组织细胞，还有许多微生物。人体细胞、组织与体内微生物间的双向交互作用维持着机体平衡，保障着人体健康。人体通过肠道来吸收食物中的营养物质以满足机体对物质和能量的需求，同时不合理的饮食也会影响人体健康，是造成疾病的重要因素之一。
肠道微生物在人体与食物之间起着一个滤器作用，人体某些生物活性代谢物只能从细菌营养代谢获得，而某些代谢物过多，又会对健康产生危害。同样的饮食给不同的人带来的体验或者说效果不同，就是由于个体之间肠道菌群的差异造成的。
我们对体内大部分生物化学通路都有很深入的了解，但是对肠道菌群如何代谢饮食中常见营养素特有的生物活性代谢物及其对人体健康所产生的影响，还没有足够的认识。
近年来，随着高通量测序和宏基因组学等新的研究方法的不断开发和应用，肠道菌群对人类健康的影响日益显现出来。其中肠道微生物与TMAO产生途径的研究已有长足的进展。
TMAO的产生及生理作用
在人体内发生的一系列复杂的代谢过程驱动着营养物质的消化和细胞成分的构建。尽管这种途径大多是通过人类转运蛋白和酶介导的，但人体所携带的大量细菌群落也在人体代谢过程中起作用，与诸多人体生物过程密切相关。
高脂食物中的营养成分首先被肠道菌酶代谢，产生初级细菌代谢物三甲胺（TMA），进而被肝脏中的单加氧酶3（FMO3）代谢，形成氧化三甲胺（TMAO）。
TMAO的生理作用主要体现在其对肠肝循环和胆固醇代谢的调节。具体而言，TMAO可减少胆汁酸合成，影响肝脏胆汁酸转运蛋白，能够有效减少体内胆汁酸含量，抑制胆固醇逆向转运，减少肠细胞对胆固醇的吸收。此外，它还可起到激素样信号作用，调节脂肪组织对能量的消耗，影响肥胖的发生。
血浆TMAO浓度与包括肥胖在内的
多种疾病风险相关
过去六年中，TMAO通路已经在几个独立的人和动物研究中被确定为肥胖、2型糖尿病、慢性肾病、心血管疾病发病机制中的潜在的促成因素。
TMAO与肥胖的相关性已经得到证实。用高脂高糖饲料喂小鼠，发现血液TMAO水平与肥胖呈正相关。用反义寡核苷酸（ASO）抑制高脂饮食小鼠的FMO3表达，发现白脂肪组织减少，无脂肪体质增加，阻止了高脂食物引起的肥胖。在人脂肪组织中FMO3表达与人体质量指数及腰臀比呈正相关，与胰岛素敏感性呈负相关。
基于大规模人类代谢组学研究发现，血液TMAO水平与心血管疾病风险之间有强相关性，较高的TMAO水平能够促进动脉粥样硬化的进展，与血栓性疾病如心脏病及中风的发生风险增加有关，可有效预测有胸痛和急性冠脉综合征的患者血栓性疾病的发生风险及不良后果。
TMAO作用机理
近来的研究表明机体内细菌共代谢产生的TMAO是一种餐后激素样信号，可作为来自肠道菌的白脂肪组织的敏感激素而与肥胖的发病相关联。此外，高水平的TMAO可以通过增加动脉粥样硬化前清除受体分化抗原36（CD36）和清道夫受体A（SRA）的表达，造成胆固醇在细胞内的堆积，促进泡沫细胞形成，是动脉粥样硬化的危险因素，与多种心血管疾病（如高血压、冠心病等）的发生有关。
TMAO通路是肥胖相关疾病的治疗新靶点
肠道微生物来源的代谢物TMAO既具有明确的临床预后价值，也是多种心脏代谢病症中可能的致病通路。治疗性抑制TMA或TMAO的产生可能是许多慢性疾病可行的治疗策略。
不同于以往以酶作为药物开发靶点，肠道微生物的TMAO通路作为一个在多种心肌代谢病的治疗中发挥作用的新靶点迅速得到了广泛的