有一种肠道疾病被叫做“绿色癌症”，一旦得了这种疾病不会立马致死，但是病程很长，会反复发作，让人非常痛苦，这就是炎症性肠病（inflammatoryboweldisase,IBD）。这是一种慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。
发病率日益增高以往的炎症性肠病多见于西方发达国家，在中国被认为是很少见的，但近二十年来在中国的发病率呈显著上升趋势。年于中山市进行了一次大样本的流行病学调查，结果显示炎症性肠病的发病率已达到万分之三。
高发于年轻人炎症性肠病高发于年轻人，在儿童期就开始起病的病例已越来越多见。根据相关资料显示，溃疡性结肠炎的发病高峰年龄是35-45岁，克罗恩病的发病高峰年龄是25-35岁。
溃疡性结肠炎除了有腹泻、腹痛之外，还常见粘液脓血便伴等；克罗恩病表现更多样化，通常除了腹泻、腹痛、腹部包块之外，还会有全身性表现、肠外表现及并发症。这些都是在不知不觉中起病和发展。
尽管与普通腹泻、一般肠炎症状相似，但其实二者不同。急性肠炎有很明确的诱因，急性发作，短期内会好。但是，炎症性肠病好比是“绿色癌症”，90％以上不会致死，但病程长也难以根治。
左图为UC示意图、右图为CD示意图
目前来讲，炎症性肠病的病因还不完全清楚，大多数学者认为，是由遗传因素、环境因素、肠道菌群和宿主免疫系统的复杂相互作用，导致的异常免疫反应和慢性肠道炎症。最新研究进展已经确定了IBD中肠道微生物群的组成和功能改变，同时肠道菌群失调在IBD的发病机制中发挥关键作用。
IBD肠道微生态的改变健康人群的肠道菌群多样性较高，但IBD患者肠道内菌群多样性降低，菌群种属和数量均有不同程度的改变，并且IBD的菌群失调在整个病程中持续存在。即便是缓解期的患者，他们的肠道菌群依旧与健康人不同，处于失调状态。除了细菌之外，IBS患者肠道真菌、病*的种类和多样性也存在着失调。
Ricanek等发现CD患者肠黏膜菌群中拟杆菌门细菌多样性较非IBD对照组减少，厚壁菌门和变形菌门细菌多样性则比非IBD对照组增多。
Walker等采用高通量测序技术对健康人体和IBD患者的肠道黏膜组织进行微生物测序，结果发现，与健康人体相比，IBD患者肠道菌群的多样性都有下降；另外对IBD患者肠道非炎症黏膜组织与验证区域黏膜组织的微生物镜像比较发现，微生物群体构成存在差异，炎症区域的菌群大幅度减少；UC患者肠道内菌群多样性比CD患者高，但比正常人群低。
炎症性肠病相关细菌种类系统进化树
IBD病人肠道菌群多样性降低厚壁菌减少（尤其是梭状芽胞杆菌）以及变形菌增多保护性细菌（如拟杆菌属、真杆菌和乳杆菌等）种类减少UC及CD患者的炎性黏膜中肠道菌群组成和比例是不同的CD患者主要为链球菌属（占所有菌群的80%）UC患者以乳杆菌属为主（占所有细菌的90%）IBD患者肠道菌群的功能也存在异常肠道菌群代谢产物之一的短链脂肪酸（SCFA）能降低人体肠道细胞促炎因子的表达，具有抗炎作用。
有研究在结肠炎小鼠模型中发现，SCFA之一的丁酸盐能在肠道中维持Th7/Treg的平衡发挥抗炎作用。某些产丁酸盐的菌群如人罗斯氏菌（Roseburiahominis）和普氏粪杆菌在UC患者中都是减少的，其减少可能造成了人体肠道细胞促炎因子的过表达，从而引起炎症。
活动期UC患者的肠道菌群代谢与缓解期不同也有研究发现缓解期UC的菌群可能存在功能失调，影响淀粉等多糖在肠道的代谢，肠道炎症区中碳水化合物及核酸的代谢减少，脂肪和氨基酸的代谢增多。
UC与CD的肠道菌群代谢所有不同CD患者的肠道菌群代谢也发生了改变，其肠道中丙酸盐和丁酸盐减少，同为SCFA的醋酸盐却是增多的，但与UC不同的是，CD肠道患者中碳水化合物、核酸等代谢并无改变。
IBD炎症与肠道菌群失调的相互作用
IBD患者肠道菌群失调诱发异常免疫反应除代谢产物之外，肠道微生物还会分泌很多抗原。正常生理情况下，有些微生物抗原会产生一些促炎效应的介质，有时候会产生抑制炎症效应的免疫介质，保持一个非常好的平衡状态，保持我们每一个人处于稳态状态。
某些抗原，会促进肠道炎症发生另外某些抗原，会起到抑制炎症反应的作用研究发现，我们肠道很多微生物，比如说分节丝状菌（SFB）分泌的一些抗原，会诱导我们肠黏膜组织的T细胞产生Th17细胞。我们大家知道，Th17细胞会表达一些IL-17A和IL-17F，Th17细胞主要是促进肠道炎症反应，起到放大炎症效应的作用。
而肠道的一些共生细菌，比如说消化链球菌、拟杆菌、具核梭杆菌等，这些细菌会分泌很多的抗原，会诱导我们肠黏膜组织的T细胞形成免疫调节细胞Tregcell。我们知道Tregcell主要分泌白介素10、TGFβ，它起到抑制炎症反应的作用。
所以说，在生理情况下，我们肠道中的微生物抗原会保持一个非常重要的免疫稳态，起到非常重要的维持肠道健康环境的作用。
而一旦菌群失调，病原菌通过Th1和Th17效应细胞激活炎症应答，而有益菌减少致使Treg细胞、B细胞、DC细胞和固有淋巴样细胞（ILC）功能失调，细胞因子失衡和黏膜屏障破坏诱发黏膜炎症，诱导IBD产生。
肠道微生物与固有免疫应答
肠道微生态与适应性免疫应答
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