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最近KatarinaSmiljanec等人在AmJPhysiolHeartCircPhysiol期刊上发表题为“钠、高血压和肠道：肠道微生物群会变咸吗？”的综述中重点阐述了肠道菌群失调在高血压发病中的作用，并探讨了益生菌降血压作用。
研究发现高血压与肠道菌群失调相关，细菌代谢物在血压调节中起作用。多项研究对啮齿动物和人类高血压组与正常血压组进行对比，发现高血压组肠道菌群失调比例明显高于正常血压组。肠道菌群失调对肠道环境的影响是有害的，因为菌群失调在啮齿动物模型中通过稀释肠道菌群，使其更易被病原体渗透，从而重塑肠粘膜，导致持续性炎症。并且在动物和人体研究中发现高血压组和正常血压组之间的细菌分类以及相对丰度与血压（高血压与正常血压）有关。
此外，Kim等人证实泰奥他米克龙类杆菌具有抗炎特性且与较低血压相关，而转矩瘤胃球菌、西拉真杆菌和阿利斯泰伯细金杆菌可引起肠道炎症并与高血压相关。进一步对啮齿动物的研究表明，肠道菌群参与了高血压的发病过程。将高血压患者的粪便微生物群移植到无菌小鼠导致小鼠收缩压和舒张压均升高，细菌多样性降低。更有趣的是，高血压大鼠的粪便微生物群移植使血压正常大鼠的收缩压升高，而反过来将血压正常大鼠的粪便微生物群移植到高血压大鼠，使高血压大鼠收缩压降低，而且使血管弹性增加，具体机制是减少血管中氧化应激和炎症，尤其是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）。
在高血压的常见模型血管紧张素ii（angii）诱导的高血压动物模型中，与常规（即完整的微生物群）饲养的Ang-II注射小鼠相比，注射Ang-II的无菌小鼠血压更低，血管系统中活性氧水平更低，循环IL-17合成的转录因子更低。与对照组相比，使用angⅡ诱导的htn的常规饲养大鼠的微生物数量明显降低，而用四环素治疗可降低这些大鼠的血压，并使肠道微生物组成恢复到对照组水平，进一步表明angⅡ介导了肠道微生物组成的有害变化。有趣的是，不同的抗生素对血压有不同的影响，这取决于大鼠的菌株，这表明在给高血压啮齿动物和潜在的人类使用抗生素时应采取预防措施。综上所述，这些发现表明肠道微生物群可能促进血压升高和免疫系统激活。虽然其机制尚未阐明，但短链脂肪酸受体的激活和肾脏肾素分泌的增加可能是其潜在的分子途径之一。进一步的研究有必要在啮齿动物身上证实这些发现，并将其转化为人类。
考虑到益生菌的作用，许多研究着力于开发降血压的益生菌，在Khalesi及其同事进行的荟萃分析中，作者得出结论，益生菌只能在一定程度上降低血压。平均而言，单菌株益生菌分别降低收缩压和舒张压4和2mmHg，而多菌株益生菌分别降低收缩压和舒张压6和3mmHg。如果给药个菌落/天或更大的剂量至少8周，似乎可以达到最大的效果。最常见的细菌种类包括乳酸杆菌属、双歧杆菌属、肠球菌属和链球菌属。值得注意的是：在血压正常或高血压前期的个体中，益生菌的摄入对降低血压无效，只有当血压大于/80mmHg时才会出现显著结果。
图文：李芳华
编辑：冯喆
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